Curación de Heridas
El veneno de abeja acelera la curación de heridas en ratones diabéticos mediante la supresión de activar la transcripción del factor 3 (ATF-3) y óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) mediada por el estrés oxidativo y selección de médula ósea procedentes de células progenitoras endoteliales
J Cell Physiol Múltiples mecanismos contribuyen a la alteración de la cicatrización de heridas diabéticas incluyendo neovascularización alteración endotelial y células progenitoras reclutamiento deficiente (EPC).
El veneno de abeja (BV) se ha utilizado como un agente anti-inflamatorio para el tratamiento de varias enfermedades. Sin embargo, el efecto de BV en la cicatrización de heridas diabéticas no se ha estudiado.
Por lo tanto, en este estudio, se investigó el impacto de BV en cierre de la herida diabética en un modelo de ratón de tipo I diabética. Se utilizaron tres grupos experimentales: grupo 1, los ratones de control no diabéticos; grupo 2, los ratones diabéticos; y el grupo 3, los ratones diabéticos tratados con BV. Se encontró que los ratones diabéticos exhibió retrasó el cierre de heridas que se caracteriza por una disminución significativa en la producción de colágeno y la elevación prolongada de los niveles de citoquinas inflamatorias en el tejido herido en comparación con los ratones control no diabéticos. Además, el tejido herido en ratones diabéticos reveló de manera aberrante hasta reguladas expresión de ATF-3 y la iNOS seguido por una marcada elevación de los niveles de radicales libres. Alteración de la cicatrización de la herida diabética también se caracterizó por una elevación significativa en la caspasa-3, -8 y -9 actividad y una marcada reducción en la expresión de TGF-β y VEGF, lo que condujo a la disminución de la neovascularización y la angiogénesis del tejido lesionado por alterar EPC movilización.
Curiosamente, el tratamiento BV mejora de forma significativa el cierre de heridas en ratones diabéticos mediante el aumento de la producción de colágeno y la restauración de los niveles de citoquinas inflamatorias, radical libre, el TGF-β y VEGF. Ratones diabéticos que es más importante, con tratamiento BV exhibió movilizó CPE de larga duración mediante la inhibición de la actividad de caspasa en el tejido herido. Nuestros resultados indican que los mecanismos moleculares que subyacen a una mejor cicatrización de la herida diabética y el cierre después del tratamiento BV.